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Tableau de différentes tiques à différents stades de vie

La dysplasie de la hanche

La dysplasie de la hanche est rencontrée le plus souvent chez les chiens de grandes races, du fait du poids plus important sur leurs articulations, un défaut ou une blessure aura une plus grande répercussion à long terme que sur une petite race.

La dysplasie de la hanche (DH) est une condition qui se développe chez le jeune chien en croissance qui présente une laxité (jeu) et une conformation anormales de la hanche. Cette laxité et cette conformation anormales sont responsables de l’apparition éventuelle de symptômes de douleur, de problème de locomotion et de changements dégénératifs de l’articulation. Le mouvement anormal continuel de la tête du fémur dans l’acetabulum (Cavité qui reçoit la tête du fémur) va entraîner une perte progressive du cartilage articulaire, le développement de tissus fibreux autour de l’articulation et la formation d’arthrose dans l’articulation. La cause de dysplasie de la hanche est multifactorielle, mais le principal facteur est d’origine génétique¹.

Elle peut aussi être d'origine congénitale, alimentaire, ou aussi être due à une hyperactivité ou une blessure.

Comme on le comprend cette maladie ne peut être éliminer elle fait partie du risque inhérent d'avoir un Labrador. Comme un cheval aura plus de risque de problème au pattes, un humain au cancer à cause de la longévité, ect.

Ce que l'éleveur peut faire pour diminuer le risque :

Un bon éleveur fera certifier les hanches de ces reproducteurs pour qu'ils soient exempts de dysplasie. En sélectionnant des reproducteurs exempts de ce problème, le risque d'avoir un chiot atteint de dysplasie de la hanche diminue radicalement. La certification de l'Orthopedic Foundation for Animal (OFA)² est la plus reconnue au Canada et aux É.U..

Elle se décline en

plusieurs grades³ :

Excellent : C'est la classification supérieure en comparaison à d'autres chiens du même âge et de la même race. La tête fémorale est bien positionnée et entourée dans la acetabulum et a un minimum de jeu.

Bon (Good) : Tête fémorale bien positionnée, mais un peu plus de jeu dans l'acetabulum,

Passable (Fair) : De petites irrégularités sont présentes dans l'articulation. Le jeu est plus important que la catégorie supérieure. Il peut également y avoir une légère déviation vers l’intérieur de la surface portante de l’emboîture (bord dorsal acétabulaire), ce qui la fait paraître légèrement ombrée.

Limite (Borderline) : Il n'y a pas de consensus clair entre les radiologues pour placer la hanche dans une catégorie donnée de normale ou dysplasique. Il y a généralement plus d'incongruences que ce qui se produit dans la quantité mineure trouvée dans la catégorie "passable", mais il n'y a pas de modifications arthritiques présentes qui diagnostiquent définitivement l'articulation de la hanche comme étant dysplasique. Il peut également y avoir une projection osseuse présente sur l’une des zones de l’anatomie de la hanche illustrée ci-dessus qui ne peut pas être évaluée avec précision en tant que modification arthritique anormale ou en tant que variante anatomique normale pour ce chien individuel. Pour augmenter la précision d'un diagnostic correct, il est recommandé de répéter les radiographies à une date ultérieure (généralement 6 mois). Cela permet au radiologue de comparer le film initial avec le film le plus récent sur une période donnée et d'évaluer les modifications arthritiques progressives auxquelles on pourrait s'attendre si le chien était vraiment dysplasique. La plupart des chiens de cette catégorie (plus de 50%) ne présentent aucun changement dans la conformation de la hanche au fil du temps et reçoivent une cote de hanche normale; généralement un phénotype de hanche équitable.

Dysplasie légère (Mild Hip Dysplasia) : Il y a une importante subluxation lorsque la tête du fémur est partiellement sortie de la prise, ce qui provoque une augmentation incongrue de l'interligne articulaire. La prise est généralement peu profonde et ne couvre que partiellement la tête du fémur. Cette classification ne présente généralement aucun changement arthritique et si le chien est jeune (24 à 30 mois), il est possible de soumettre à nouveau une radiographie lorsque le chien est plus âgé afin de pouvoir le réévaluer une seconde fois. La plupart des chiens resteront dysplasiques, montrant une progression de la maladie avec des modifications arthritiques précoces. La DH étant une maladie chronique évolutive, plus le chien est âgé (idéal 24 mois), plus le diagnostic de la DH (ou son absence) sera précis.

Dysplasie modérée (Moderate Hip Dysplasia) : Il y a une importante subluxation lorsque la tête du fémur est à peine assise dans une cavité peu profonde, ce qui provoque une incongruence articulaire. Il y a des modifications osseuses arthritiques secondaires généralement le long du col et de la tête du fémur (appelées remodelage), des modifications du bord acétabulaire (appelées ostéophytes ou éperons osseux) et divers degrés de modifications du modèle osseux trabéculaire appelées sclérose. Une fois que l'arthrite est rapportée, il n'y a qu'une progression continue de l'arthrite au fil du temps.

Dysplasie sévère (Severe Hip Dysplasia) : Ce classement est attribué là où il existe des signes radiographiques de dysplasie marquée. Il existe une subluxation importante lorsque la tête du fémur est partiellement ou complètement sortie d’une alvéole peu profonde. Comme pour la DH modérée, il existe également de grandes quantités de modifications osseuses arthritiques secondaires le long du cou et de la tête du fémur, des modifications du bord acétabulaire et de grandes quantités de modifications du schéma osseux anormal.

Dysplasie du coude (Elbow Dysplasia ang.)

Définition de la dysplasie du coude chez le chien

La dysplasie du coude est une maladie qui se manifeste chez de jeunes chiens à croissance rapide par une boiterie d’un membre antérieur et qui apparaît entre l’âge de 4 à 10 mois. Elle correspond à un mauvais développement de l’os et du cartilage dans l’articulation. La dysplasie du coude est souvent bilatérale.

Cette maladie présente une composante héréditaire. Cependant, des facteurs alimentaires (une alimentation trop riche en énergie) et environnementaux (une activité physique trop importante) influencent également le développement du trouble.

Ce que l'éleveur peut faire pour diminuer le risque :

Un bon éleveur fera certifier les coudes de ces reproducteurs pour qu'ils soient exempts de dysplasie. En sélectionnant des reproducteurs exempts de ce problème, le risque d'avoir un chiot atteint de dysplasie de la hanche diminue drastiquement. La certification de l'Orthopedic Foundation for Animal (OFA)² est la plus reconnue au Canada et aux USA.

Symptômes de la dysplasie du coude chez le chien

L’ostéochondrite disséquante (OCD) est une anomalie de développement de l‘os situé sous le cartilage, qui conduit à la libération d'un fragment de cartilage dans l‘articulation. L'épaule et le coude sont les articulations les plus souvent touchées. Les lésions d'ostéochondrose affectent également les genoux et les tarses. Le développement de l‘OCD est secondaire à de multiples facteurs comme l'alimentation, la vitesse de croissance, la génétique, les traumatismes, les déséquilibres hormonaux et la congruence de l‘articulation.

Puisque la génétique joue un rôle important dans le développement de l'OCD, tout patient diagnostiqué avec cette condition ne devrait pas être mis à la reproduction. En outre, les parents, frères et sœurs d’un patient affecté ne devraient pas être mis à la reproduction. ⁴

Une dysplasie du coude est suspectée chez le chien lorsque les symptômes suivants se manifestent :

• Le chien essaie de déplacer son poids sur les membres postérieurs.

• Le chien semble “pagayer” avec les membres antérieurs : sa démarche est anormale.

• Une baisse du niveau d’activité.

• Le chien a des difficultés (raideur) pour se lever.

• Une atrophie musculaire.

• Un gonflement palpable, voire visible, au niveau du coude du chien.

Diagnostic de la dysplasie du coude chez le chien

Une douleur vive à la manipulation du coude est mise en évidence par le vétérinaire.

Le diagnostic radiographique permet de distinguer cinq types de lésions différentes :

Une non-union du processus anconé

Une partie osseuse du cubitus(Ulna ang.), appelée processus anconé, ne se soude pas convenablement avec le reste du cubitus lors de la croissance osseuse. (Peut apparaitre cliniquement à l'âge de 6 à 12 mois)⁵

Une fragmentation de la partie médiale du processus coronoïde

Un petit bout d’os se développe anormalement à l’intérieur de l’articulation du coude et peut finir par se détacher du cubitus, entraînant des dégâts. (Peut apparaître dès l'âge de 7 ou 8 mois, mais apparaît aussi à l'âge adulte)⁵

Une ostéochondrite disséquante ou ostéochondrose (OCD)

Un fragment de cartilage se détache partiellement ou totalement de sa place normale dans l’articulation du coude (sur la trochlée du condyle de l’humérus). (Le processus de dégénérescence apparaît dès l'âge de 4 à 10 mois)⁵

Une non-union de l’épicondyle médial

Une portion osseuse, appelée épicondyle médial, ne se soude pas correctement avec le reste de l’humérus lors de la croissance osseuse.

Une incongruence articulaire (l’articulation est mal conformée)

Les surfaces articulaires ne s’emboîtent pas correctement et le cartilage articulaire s’érode rapidement. Une arthrose prématurée se développe.

Pour plus d'infos et d'images reliées à la dysplasie du coude chez le chien voir ici

Une arthroscopie peut être envisagée pour réaliser ou approfondir le diagnostic

Il s’agit d’une technique d’imagerie médicale permettant de visualiser les structures articulaires (intérieur de l’articulation).

Traitement de la dysplasie du coude chez le chien

Les traitements de la dysplasie du coude chez le chien peuvent être :

Un traitement médical

• Des anti-inflammatoires : à administrer par voie orale au chien et qui visent à contrôler l’inflammation.

• Des chondroprotecteurs : des compléments alimentaires qui permettent de limiter l’usure du cartilage.

• Une alimentation spécifique.

Un traitement chirurgical

La chirurgie est pratiquée dans la majorité des cas. La chirurgie sous arthroscopie peut également être envisagée.

Prévention de la dysplasie du coude chez le chien

Une meilleure pratique de reproduction en choisissant des reproducteurs exempts de dysplasie du coude permet de réduire de façon importante ce problème. Une certification de l'Orthopedic Foundation for Animal (OFA) permet de faire une sélection adéquate des reproducteurs.

Une consultation de dépistage chez un vétérinaire s’adresse aux chiots prédisposés ou démontrant des signes de faiblesse au coude ou à l'épaule.

Source

4 -Fiche cclinique de Vet 24 clinique vétérinaire

5 -Pour plus d'info en anglais : https://www.ofa.org/pdf/elbowarticle.pdf

Quel sont les problèmes de santé connus du Labrador Retriever ?

Le labrador a, comme toutes les races, des particularités dont il faut tenir compte lors de la sélection d'un chiot.

L'avantage avec un chiot de race est que nous pouvons scruter la lignée pour rechercher des problèmes génétiques ou des faiblesses, ce qui avec un chiot mixte ne pourra être fait.

Voici le détail de certains de ces problèmes rencontrés:

Source1

1- Fiche clinique - Chirurgie Centre Vétérinaire DMV

2- Site Web : Hip-dysplasia - anglais

3- Site Web : OFA grades - anglais

Traitement :

Urgence, si vous êtes en voyage ou en excursion, il est recommandé d'avoir une petite trousse d'urgence qui contiendra un onguent antiseptique comme Polysporin traité et limité son expansion dans un premier temps.

L'important est d'être vigilant et de découvrir le plutôt possible cette infection qui pourra alors être limité.

Il faut dégager (tonte de la fourrure localisée) la lésion de tout ce qui peut la recouvrir : poils, pus, saleté. Cela permettra de bien déterminer la zone affectée. Nettoyer avec chlorhexidine diluée (de 0,02 à 0,05 % disponible chez votre vétérinaire pour environ 10 $) ou l'équivalent (Pas d'alcool à friction).

Si vous vous apercevez que la zone affectée augmente malgré vos soins, la visite chez le vétérinaire s'impose pour arrêter l'infection. Ce dernier aura à sa disposition des antiseptiques bien adaptés à la peau du chien et pourra vous prescrire un antibiotique adapté.

Faudra prévoir la collerette (collier élisabéthain), si la plaie est au cou ou à la tête. Il ne faudra pas que votre Labrador se gratte la plaie, car il se réinfectera.

Prévention:

Pour prévenir, cette infection, prenez l'habitude de passer votre main sur le corps en le caressant (normalement un Labrador adore). Une zone du poil humide sera à inspecté en profondeur. Comme mentionné, cela arrive souvent lors de journées chaudes et humides. Une attention particulière doit être faite lors d'excursion dans le bois en compagnie des maringouins et autres insectes piqueurs, de baignade dans un lac où il pourra avoir des égratignures causées par des branches dans un milieu qui peu être propice aux infections ou encore lorsque qu'une mère s'amuse avec un ou des chiots, ces derniers ont les dents très pointues et ne connaissent pas encore la pression pour le jeu.

Le gène dilué de la couleur chez le Labrador Retriever

Attention, certains éleveurs mettent de l'avant des couleurs non standards du Labrador Retriever. Bien souvent cette tendance est accompagnée d'autres défauts de pigmentation, de défaut de fourrure spécifique au Labrador Retriever et de déviation du standard national (poids, hauteur). Ces couleurs (Silver, Charcoal, Champagne) ne sont pas reconnues par le Club du Labrador du Québec ni par le club national Le Club du Labrador du Canada Inc.

Ce ne sont pas des couleurs rares, ce sont des couleurs non désiréesé. Que ces éleveurs demandent un prix pour des chiens avec défauts génétiques est irrespectueux pour ceux qui depuis des années respectent le standard établi du Club Canin Canadien (CCC) pour produire des Labradors Retrievers en santé exempts de problèmes génétiques.

Le gène dilué du Labrador Retriver est un défaut génétique de la couleur. Il apparaît comme une couleur atténuée de la couleur d'origine.

Sur le site Web de Vetgen :

Le locus D est le locus principal associé au pigment dilué, ce qui donne des couches qui seraient autrement noires ou brunes, mais plutôt grises ou bleues pour le noir et brun pâle pour le brun. Le gène de la mélanophiline a récemment été montré responsable, mais toutes les mutations causant une dilution n’ont pas encore été identifiées.

Les couleurs de poil reconnues des labradors de race pure sont le noir, le jaune et le chocolat. Aucune nuance de couleur de robe n'est reconnue pour les labradors noir ou chocolat, que ce soit dans la norme du Labrador ou dans les recherches actuelles sur les couleurs de robe.

Le Club du Labrador du Québec est en accord avec le Club Canadien du Labrador Retriever pour sa prise de position sur les couleurs incorrectes (Gène dilué, couleur argent de la fourrure)

"Argent n'est pas une couleur standard de la race reconnue par le Club Canin Canadien"

Avis du Club du Labrador Retriever du Canada Inc.

L.R.C.C. est le club national du Labrador Retriever.

Le Labrador Retriever reconnu par le Club Canin Canadien (C.C.C.) comme une race canadienne indigène. Nous prenons très au sérieux notre devoir d'assurer sa protection et son bien-être.

Notre race est menacée par des chiens de races mélangées frauduleusement enregistrés au C.C.C. comme étant de race pure, qui affichent des couleurs de fourrure incorrectes telles qu'argent, charbon, champagne, lilas, etc. Ces chiens croisés ont souvent une couleur de pigmentation incorrecte et un manque de sous-poil caractéristique de la race.

Le standard de la race du C.C.C. s'énonce comme suit :

Couleur: Entièrement noir, jaune ou chocolat. Une petite tache blanche sur la poitrine est permise. Le jaune varie de crème pâle à renard roux avec des variations de teintes sur les oreilles, sous le corps, aux jarrets et le long du dos. Les sujets chocolat varient de fauvette pâle à chocolat foncé .

Le L.R.C.C. supporte avec enthousiasme tout juge qui, officiant à des expositions de conformation du C.C.C.,

Excuse pour : Manque de Mérite un Labrador Retriever de couleur incorrecte.

Note : Selon les règles de l'American Kennel Club , ces chiens sont disqualifiés.

Sincèrement
Le Labrador Retriever Club of Canada , Inc.
https://www.labradorretrieverclub.ca/

Le syndrome de la "queue morte",

une maladie très douloureuse pour les chiens

Par Anne-Sophie Tassart le 03.08.2016

Encore peu connu, le syndrome de la queue morte provoque de vives douleurs au niveau de la queue du chien.

Les labradors sont particulièrement touchés par le syndrome de la "queue morte".

MUSCLES. Le syndrome de la "queue morte" ou "limber tail" en anglais n'est pas très connu en France. Pourtant, il est fort probable qu'il affecte de nombreux chiens à travers l'Hexagone, car il touche une espèce particulièrement appréciée par les Français : le labrador. Les symptômes de cette maladie sont les suivants : la queue de l'animal est molle et extrêmement douloureuse lors de la manipulation, le propriétaire peut aussi observer une raideur à la base de la queue. Le chien évite alors de la remuer et la laisse pendre. Bien qu'il ne soit pas mortel, le syndrome de la "queue morte" occasionne de vives douleurs. Il a pour origine des dommages musculaires au niveau du coccyx. Les vétérinaires sont rarement sollicités pour de tels cas car les symptômes disparaissent après quelques jours ou après quelques semaines de repos.

Une maladie liée à des facteurs génétiques

Au Royaume-Uni, le Dogslife Project est une étude de grande envergure visant à suivre la santé et le bien-être de plus de 6.000 labradors à travers tout le territoire. Dans le cadre de ce projet et afin de cerner un peu mieux les causes de cette maladie, l'Université d'Edinburgh (Écosse) a procédé à une étude dont les résultats ont été publiés le 27 juin 2016 dans la revue spécialisée Veterinary Record. Les chercheurs ont analysé le quotidien de 38 chiens présentant les symptômes du syndrome de la "queue morte" et de 86 chiens sains. L'objectif a été de comprendre pourquoi seulement certains chiens déclarent ce trouble. Les scientifiques ont donc proposé un questionnaire aux propriétaires des 124 canidés afin de passer à la loupe leurs habitudes et leur mode de vie. Après avoir décortiqué les résultats, il est apparu que la nage était un facteur de risque. Ensuite, les chiens qui habitent dans des régions situées au nord du pays sont également plus touchés, sans doute à cause du froid. Les animaux de travail, qui produisent des efforts quotidiens sont également plus enclin à souffrir de la "queue morte". Enfin, les risques augmentent si les parents de l'animal ont eux-mêmes été atteints ce qui sous-entendrait un facteur génétique. L'équipe de chercheurs souhaite que désormais, les études se portent sur la découverte des gènes responsables.

Le chien au premier plan est atteint du syndrome de la queue morte alors

que le second est sain. © University of Edinburgh

Source

Site Web Sciences et Avenir

Voici un vidéo You Tube qui démontre que le chien souffre lorsqu'il veut s'asseoir, il fait attention à la position de sa queue. Il ne peut pas s'asseoir droit, toujours de côté pour ne pas que sa queue remonte lui causant de la douleur.

Note : Il semblerait aussi que le fait survient souvent en début de saison estivale alors que l'eau est froide. Le chien qui est en début d'entraînement est plus susceptible d'en souffrir. Quoi qu'il en soit, il est conseiller, d'arrêter tout entraînement et la nage de consulté son vétérinaire pour soulagé ses douleurs avec des anti-inflammatoires. C'est comme quand nous souffrons de mal de dos sévère.

Ne pas donner d'Advil, Aspirine ou Tylenol à votre chien, c'est toxique pour lui.

Ce qu’il faut savoir sur les anti-inflammatoires et votre chien

Les anti-inflammatoires sont couramment utilisés pour nous, les humains, lors de maux de tête, de douleurs musculaires ou de fièvre. Sachez que les chiens sont beaucoup plus sensibles que les humains face aux anti-inflammatoires. Donner de l’aspirine ou de l’ibuprofen (Advil®, Motrin®) peut causer des vomissements, de la diarrhée voir même une atteinte aux reins à votre chien. Ceci pourrait avoir des conséquences graves pour le restant de sa vie. Il ne faut pas croire qu’une plus petite dose sera sécuritaire.

Donner de l’acétaminophène (Tylenol®) est encore plus dangereux, pour votre chien car son foie n’arrivera pas à bien utiliser cette drogue. En plus de problème digestif, une grave toxicité du foie peut survenir allant même jusqu’à une destruction de ses globules rouges qui lui causera une anémie. Pour votre information, l’intoxication est encore plus grave chez le chat qui peut en décéder plus facilement!

Le collapsus induit par l’effort chez le chien

Le collapsus induit par l’effort (EIC = Exercice Intolerance and Collapse ou Exercise-Induced Collapse ) est une maladie de l’appareil neuromusculaire caractérisée par une fatigabilité anormalement sévère et invalidante survenant au cours d’un exercice physique, en général intense.

Il s’agit d’une maladie héréditaire, donc transmissible à la descendance. La seule façon de se prémunir contre ce problème est de choisir des éleveurs de chiens enregistrés au CCC ou tout autre organisme équivalent qui font des certifications ADN pour cette maladie génétique.

Ce problème touche aussi les chiens de "type" Labrador, mais comme aucun suivi de parenté n'est effectué sur un chien mixte, aucune mesure ne pourra diminuer le risque.

Pour un éleveur de bonne réputation, quels chiens tester ?

Face à la gamme de plus en plus étendue de tests génétiques proposée par les laboratoires, les choix de l’éleveur deviennent difficiles, notamment aux vues du coût de ces examens. Il a cependant paru il y a quelques mois, à la commission santé du Retriver Club de France, qu’il serait bon de tester au minimum :

Les chiens ayant dans leur lignée des animaux qui sont connus pour être atteints par la maladie.
Le partenaire d’un croisement que l’on souhaite effectuer avec un chien porteur de la mutation.

Les étalons très utilisés à la reproduction.

Pour ce qui concerne la politique d’élevage, la problématique évoquée plus bas. Il n’est pas déraisonnable de viser à l’élimination des sujets malades et de limiter autant que possible le nombre de porteurs sains, d’autant plus qu’il s’agit cette fois d’une pathologie sévère et invalidante, pouvant mettre le pronostic vital en jeu. Nous espérons donc ne pas choquer en préconisant de ne pas utiliser de chien homozygote (atteint) en élevage. Si de par ses qualités, un sujet hétérozygote muté (porteur) devait être retenu dans un programme d’élevage, il est impératif qu’il soit croisé avec un sujet testé homozygote sain (non porteur).

Initialement décrit chez le Labrador Retriever, l’apport de la génétique nous a appris que cette affection est également présente dans d’autres races, dont le Chesapeake Bay Retriever et le Curly Coated Retriever.

L’identification et la compréhension de cette maladie sont le fruit des efforts communs des collèges de médecine vétérinaire des universités de Saskatchewan (Canada) et du Minnesota ainsi que du département d’étude comparative des pathologies neuromusculaires de Californie.

Les premières descriptions ont été faites aux États-Unis chez de jeunes labradors issus de lignées de travail et utilisés en Field Trial ou en tant qu’auxiliaire de chasse. Tous ces chiens étaient décrits comme étant en excellente condition physique, non obèse et avec un tempérament très dynamique. Les cas rapportés devinrent de plus en plus nombreux et intéressèrent par la suite aussi bien des labradors de travail que des chiens d’exposition ou de compagnie. Enfin, aucune des trois couleurs de robe n’était épargnée. L’EIC fut individualisée au sein du vaste catalogue des maladies neuromusculaires au début des années 2000 et c’est en 2007 que le mode de transmission génétique de cette maladie fut établi et le gène responsable identifié par l’équipe du professeur James Mickelson de l’université du Minnesota.

Depuis, cette affection a été détectée dans d’autres races. Le Chesapeake et le Curly en ce qui concerne les retrievers, mais également le Boykin Spaniel, le Cocker Spaniel, le Drahthaar, le Welsh Corgi Pembroke, le Bouvier des Flandres et le Bobtail. Il faut y rajouter les chiens croisés Labrador.

Description clinique.

Les manifestations cliniques s’observent chez de jeunes chiens âgés de plus de 7-8 mois, période ou débute en général l’entraînement réel au travail. Cependant, certains chiens mettent jusqu’à 3 voir 5 ans pour exprimer leur maladie.

Les signes cliniques apparaissent chez des animaux soumis à un exercice physique d’intensité élevée, ces chiens tolérant en général parfaitement des exercices d’intensité faible à moyenne. Le collapsus débute au bout de 5 à 15 minutes d’exercice par l’installation d’une démarche anormale et instable, puis on observe un affaissement soudain du train arrière devenu incapable de soutenir le poids du corps. Malgré cela, de nombreux chiens essayent de poursuivre l’exercice en cours. On observe alors des mouvements incoordonnés des pattes arrière et la foulée est molle et allongée contrairement à ce qui s’observe chez des chiens atteints d’autres pathologies neuromusculaires chez qui la foulée devient raide et courte. Les anomalies peuvent parfois se propager au train avant, certain chien devenant même incapable d’effectuer le moindre mouvement et tombe sur le côté. Pendant toute cette phase, nombreux sont les chiens à rester conscients et vifs d’esprit. Cependant, environ 25% des animaux sont abasourdis et désorientés pendant l’épisode de collapsus. L’intensité des signes cliniques augmente y compris pendant les quelques minutes qui suivent l’arrêt de l’effort. Le retour à la normale s’observe en général au bout de 10 à 20 minutes de repos.

Voici un vidéo qui démontre la démarche du chien après quelques minutes d'exercice.

De toute façon, il est impératif de faire reposer le chien dès l’apparition des signes cliniques. En effet, de rares cas de décès par défaillance cardiaque et respiratoire ont été décrits, survenant à la fin de l’épisode de collapsus si celui-ci se prolonge.

Ces épisodes ne sont pas douloureux, ni pendant ni après la phase de collapsus. Les examens de l’appareil cardiovasculaire et respiratoire sont normaux avant, pendant et après l’épisode aigu. De même, les analyses sanguines restent normales et l’on n’observe notamment aucune baisse du taux sanguin de glucose ni aucune variation anormale des taux hormonaux.

L’intensité et la fréquence des crises varient d’un chien à l’autre de même que l’intensité de l’effort nécessaire à déclencher le collapsus. Ainsi, des chiens atteints et menant une vie de chien de compagnie sédentaire peuvent très bien ne jamais présenter d’accident clinique.

L’influence de différents facteurs a donc été recherchée.

La température corporelle :

Elle est normale au repos, mais s’élève jusqu’à 41° pendant le collapsus. Cependant, cette élévation de température est comparable à ce qu’on observe chez un chien sain au cours d’un exercice physique intense. Chez un chien atteint, la température mettrait cependant plus de temps pour revenir à la normale que chez un chien sain, mais une étude récente remet cette donnée en question. Quoi qu’il en soit, cette élévation de la température est probablement la cause des rares décès observés et l’on suppose que les chiens concernés présentent par ailleurs une anomalie physiologique de la régulation de leur température corporelle. Cette notion ramène à une autre pathologie neuromusculaire gravissime, l’hyperthermie maligne.

L’influence de la température ambiante :

Il semble qu’on ne puisse pas l’incriminer en tant que facteur déclenchant. Cependant, si le chien travaille sous des températures ambiantes supérieures à celles auxquelles il est habitué, l’apparition du collapsus peut être accélérée. De même, on a constaté que les chiens atteints présentent très rarement un collapsus en travaillant à l’eau, la grande majorité des accidents survenant sur terre. Des cas ont toutefois été décrits chez des chiens travaillant en milieu aquatique par temps de gel, les troubles apparaissant alors qu’ils tentaient de briser la glace recouvrant les plans d’eau.

Le degré d’excitation du chien au cours des exercices :

Il joue un rôle favorisant indéniable. Lorsque l’excitation du chien est importante, ou s’il est stressé, la survenue du collapsus est plus rapide. Les auteurs pointent ainsi du doigt le travail derrière un oiseau désailé et les épreuves de Field Trial. Mais on retient également les chiens dont l’entraînement est effectué sous régime de collier électronique. Non seulement la décharge électrique en elle-même mais aussi le stress chez un chien anticipant mentalement une éventuelle décharge électrique sont des facteurs déclenchants reconnus.

La nature de l’exercice :

C’est un autre facteur favorisant retrouvé dans la littérature. On y cite les rapports réussis qui s’enchaînent, la répétition de marquages difficiles et les rapports à l’aveugle au cours desquels les chiens sont soumis à des corrections de trajectoire incessantes.

Traitement.

Il n’existe à ce jour aucun traitement efficace pour soigner cette maladie bien que de nombreuses molécules aient été testées, mais sans succès. Le seul traitement est préventif, c'est-à-dire qu’il convient de ne faire subir aucun exercice intense à ces chiens qui seront condamnés à vivre une vie tranquille de chien de compagnie.

L’EIC est une maladie génétique.

Le caractère héréditaire longtemps suspecté a été confirmé en 2007 et le gène incriminé identifié. Depuis octobre 2008 un test de dépistage génétique a été commercialisé et mis à la disposition des éleveurs.

Le gène incriminé est nommé DNM1. Le mode de transmission est le mode autosomique récessif.

Un petit rappel de génétique s’impose sans doute bien que ce mode de transmission ait déjà été abordé dans le cadre d’autres pathologies héréditaires. Chaque gène est présent en double exemplaire dans les cellules d’un animal, on parle d’une paire d’allèles, l’une est héritée du père et l’autre de la mère. Lorsque les deux allèles sont identiques, ont dit que l’individu est homozygote pour ce gène. Lorsque les deux allèles sont différents, ont dit qu’il est hétérozygote et dans ce cas, les deux allèles n’ont pas le même « poids » en matière de transmission génétique. L’un des allèles est dit dominant et l’autre récessif. L’allèle récessif sera toujours «étouffé» par l’allèle dominant et les caractères pour lesquels il code ne seront pas visibles chez l’individu.

Quand une maladie héréditaire se transmet selon le mode autosomique récessif, c’est l’allèle récessif qui présente la mutation et est responsable de la transmission de la maladie. On distinguera trois types d’animaux en fonction de leurs allèles. Des sujets dits homozygotes sains, chez qui les deux allèles sont les allèles dominants qui ne présentent aucune mutation. Ces sujets ne seront pas affectés par la maladie. Puis on distinguera les sujets homozygotes malades qui eux, sont porteurs des deux allèles récessifs et présentant la mutation. Ces animaux sont atteints par la maladie. Enfin, les animaux hétérozygotes sont porteurs de l’allèle récessif muté et responsable de la maladie mais réduit au silence par l’allèle dominant non muté. Ces animaux sont appelés porteurs sains, car eux-mêmes ne sont pas atteints par la maladie, mais transmettront le gène pathologique à une partie de leur descendance.

Voyons à présent les différentes combinaisons possibles entre ces différents génotypes en élevage. L’union entre deux sujets homozygotes sains n’engendrera que des sujets homozygotes sains. A l’opposé, le croisement de deux sujets homozygotes malades fera naître 100% d’animaux homozygotes malades. Venons-en au cas problématique des porteurs sains. Un porteur sain croisé avec un sujet homozygote sain engendrera 50% de sujets homozygotes sains et 50% de porteurs sains. Certes à la première génération 100% des individus seront cliniquement sains, mais l’essaimage du gène pathologique ne sera pas enrayé. Un porteur sain croisé avec un homozygote malade fera naître 50% de porteurs sains et 50% d’homozygotes malades. Une moitié des animaux nés de cette union seront cliniquement sains et l’autre moitié sera malade mais la totalité d’entre eux continuera à transmettre le gène pathologique. Enfin, l’union entre deux porteurs sains engendrera 50% de porteurs sains, 25% d’homozygotes sains et 25% d’homozygotes malades. Certes 75% seront cliniquement sains, mais ce seront aussi 75% qui pourront potentiellement transmettre le gène pathologique.

On comprendra donc aisément que face à une maladie héréditaire autosomique récessive, il est certes fondamental d’identifier les animaux malades, mais, et peut-être plus encore, d’identifier les porteurs sains.

Mécanisme de la maladie.

Le gène DNM1 code la synthèse d’une protéine appelée Dynamin 1. Cette protéine joue un rôle fondamental dans la transmission de l’influx nerveux au sein du système nerveux et entre nerfs et muscles.

Un autre rappel s’impose à ce stade. Au sein du système nerveux, les neurones sont reliés entre eux par les synapses. Les muscles, quant à eux, se contractent sous l’action de nerfs appelés nerfs moteurs. La jonction entre la terminaison des fibres nerveuses motrices et les fibres musculaires est une synapse particulière appelée jonction neuromusculaire. Les synapses et les jonctions neuromusculaires sont des petits espaces que l’influx nerveux ne peut franchir. Pour qu’il puisse passer d’une structure à l’autre, il a besoin d’un intermédiaire. Il s’agit de substances chimiques : les neurotransmetteurs. Ces derniers sont stockés dans des petites vésicules situées à l’intérieur de la partie terminale des cellules nerveuses et qu’on appelle vésicules cytoplasmiques. Lorsque l’influx nerveux arrive à la partie terminale des neurones, les vésicules cytoplasmiques éclatent et libèrent les neurotransmetteurs dans la synapse ou dans la jonction neuromusculaire que ces molécules traversent pour entrer en contact, soit avec le neurone suivant, soit avec la fibre musculaire. Cette mise en contact fait renaître l’influx nerveux qui peut ainsi poursuivre sa route. Dès que les vésicules se sont libérées de leur contenu, elles sont immédiatement reformées à partir de la membrane du neurone et se rechargent en neurotransmetteur. Ce mécanisme de renouvellement des vésicules cytoplasmiques nécessite impérativement la Dynamin 1.

Ce rôle de la Dynamin 1 est particulièrement important dans les situations de fonctionnement intensif du système nerveux et des muscles, situations qui nécessitent un renouvellement rapide et optimal des vésicules cytoplasmiques. Chez les chiens atteints d’EIC, sous l’effet de la mutation du gène DNM 1, l’action de la Dynamin 1 est réduite, mais non totalement supprimée. Au cours d’efforts intensifs ou dans des situations de stress ou d’excitation importantes, la transmission synaptique et neuromusculaire est interrompue brutalement entraînant une perte du contrôle nerveux et musculaire qui se traduit par le collapsus.

Les chiens hétérozygotes, donc porteurs sains, possèdent ainsi deux formes de Dynamin 1. La forme à structure chimique normale appelée forme N et la forme à structure chimique altérée appelée forme E. Ces chiens ont dans leur système nerveux assez de protéine fonctionnelle pour assurer un bon fonctionnement neurologique en toute situation. Les chiens homozygotes mutés, donc atteints par la maladie, ne possédant que la forme E de la protéine. Leurs fonctions neurologiques et neuromusculaires fonctionnent normalement lors de situations non stressantes ainsi que lors d’efforts physiques modérés à moyens. Ces chiens ne sont par contre pas en mesure de supporter des niveaux d’activité élevés tels que ceux générés par des exercices intenses ou des situations d’excitation importante et déclenchent alors un collapsus.

Fréquence de la maladie.

Après les tâtonnements qui suivirent la commercialisation du test en 2088, on dispose à présent de statistiques plus fiables émanant notamment de l’équipe du Minnesota, mais également du laboratoire commercialisant le test pour l’Europe.

Voici un premier tableau résumant les fréquences par type de génotype sur l’ensemble du territoire américain et canadien, statistiques établies sur un collectif plus que conséquentes et publiées en 2012. Une analyse plus fine a établi que, en ce qui concerne le labrador, il n’existe pas de différence significative entre les résultats selon qu’on s’intéresse à des chiens issus de lignées de travail, d’exposition ou de compagnie.

Race.	Nombre de chiens testés.	Homozygotes sains.	Hétérozygotes porteurs sains.	Homozygotes malades.
Labrador.	28680	53,7%	38,9%	7,4%
Chesapeake.	610	80%	17,2%	2,8%
Curlycoated.	338	42,3%	38,8%	18,9%

Au Japon, une étude portant sur un collectif de 200 labradors a été réalisée par l’université japonaise de médecine vétérinaire et des sciences de la vie. Parmi ces chiens, 83 étaient destinés à la fonction de chien guide pour handicapé ou malvoyant, tous les autres étaient des chiens de compagnie. Ces tests avaient été réalisés de principe au cours d’un bilan de routine sans qu’aucune manifestation clinique n’ait jamais été observée, le travail étant absent de l’horizon des retrievers japonais. Les fréquences relevées par cette étude sont de 37,6% de chiens hétérozygotes mutés et de 4,5% d’homozygotes mutés.

En Europe, sur un collectif de plus de 2500 labradors testés, on a retrouvé 36% d’hétérozygotes et 11% d’homozygotes mutés soit seulement 53% de chiens sains !

Des deux côtés de l’Atlantique, des tests de principe ont été faits chez le Golden, le Flat et le Nova Scotia sans qu’aucun cas de mutation du gène DNM1 n’ait été mis en évidence. Ce test a été étendu à une multitude d’autres races mais sans que la mutation ne soit pour l’heure détectée dans aucune autre que celles citées plus haut.

Reste une interrogation. Seuls un peu plus de 80% des chiens homozygotes mutés présentent des signes cliniques avant l’âge de 5 ans. Un certain nombre de chiens homozygotes restent asymptomatiques et cela ne concerne pas que des chiens de compagnie inactifs. Cette donnée fait évoquer la possibilité que le gène muté soit à pénétrance variable.

Autres causes de collapsus à l’effort ;

Tous les tableaux cliniques de collapsus au cours d’un effort physique ne sont pas des EIC.

D’autres pathologies peuvent être responsables de signes cliniques proches de ceux de l’EIC. Nous ne ferons que nommer les principaux : lésions orthopédiques, hypoglycémie, sténose du canal lombo-sacré, myasthénie et maladies cardiaques. Dans ce dernier groupe, on citera principalement les atteintes de la valve aortique et les troubles du rythme cardiaque.

Ces affections sont à rechercher devant tout collapsus survenant à l’effort chez un chien non testé ou chez un chien testé et chez qui le statut d’homozygote muté est éliminé.

Et pour conclure, quels chiens tester ?

Face à la gamme de plus en plus étendue de tests génétiques proposée par les laboratoires, les choix de l’éleveur deviennent difficiles, notamment aux vues des coûts de ces examens. Il a cependant paru il y a quelques mois, à la commission santé du Retriever Club de France, qu’il serait bon de tester au minimum :

Les chiens ayant dans leur lignée des animaux qui sont connus pour être atteints par la maladie.
Le partenaire d’un croisement que l’on souhaite effectuer avec un chien porteur de la mutation.

Les étalons très utilisés à la reproduction.

Pour ce qui concerne la politique d’élevage, la problématique a été évoquée plus haut. Il n’est pas déraisonnable de viser à l’élimination des sujets malades et de limiter autant que possible le nombre de porteurs sains, d’autant plus qu’il s’agit cette fois d’une pathologie sévère et invalidante, pouvant mettre le pronostic vital en jeu. Nous espérons donc ne pas choquer en préconisant de ne pas utiliser de chien homozygote muté en élevage. Si de par ses qualités, un sujet hétérozygote muté (porteur) devait être retenu dans un programme d’élevage, il est impératif qu’il soit croisé avec un sujet testé homozygote sain.

Je tiens à remercier pour leur aide aussi sympathique que précieuse :

Le Dr. Isabella Kraft (Allemagne) pour m’avoir orienté vers l’équipe du Minnesota

Le Dr. Katie M. Minor, de l’université du Minnesota pour son abondante documentation concernant le volet génétique de cette affection.

Le Dr. Jérôme Couturier de la clinique vétérinaire Azurvet à Cagnes sur Mer pour son éclairage sur les mécanismes physiopathologiques de l’EIC.

Le Dr. Laurent Cauzinille du Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis pour ses conseils.

Principales références bibliographiques :

Exercice induced collapse in Labrador Retrievers. Susan M. Taylor, DVM, Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine). Professor, Department of Small Animal Clinical Sciences, Western College of Veterinary Medicine. University of Saskatchewan, Canada; 9 aout 2007.

Presence and impact of the exercice-induced collapse associated DNM1 mutation in Labrador Retrievers and other breeds. Katie M. Minor, Edward E. Patterson, Marguerite K. Keating, Stephanie D. Gross, Kari J. Ekenstedt, Suzan M. Taylor, James R. Mickelson. Departement of Veterinary Clinical Sciences; University of Minnesota; Departement of Small Animals Clinical Sciences, University of Saskatchewan; Departement of Veterinary and Biomedical Sciences, University of Minnesota; Veterinary Journal 2011.

Genotyping of Exercice-Induced Collapse in Labrador Retrievers using an allele-specific PCR; Masamine Takanosu, Hirokazu Mori, Hiroetsu Suzuki, Katsushi Suzuki; Nasunogahara Animal Clinic, Japan Animal Hereditary Disease Network, Laboratory of Veterinary Physiology of the Nippon Veterinary and Life Science University; Veterinary Journal 2012.

Exercice induced collapse in Labrador Retrievers and related breeds. Departement of Veterinary Clinical Sciences, University of Minnesota; 18 décembre 2012.

Synthèse et rédaction Dr. Jean-Marc Wurtz

L'atrophie progressive de la rétine (APR)

La maladie génétique APR-prcd entraîne la dégénérescence puis la mort des cellules de la rétine situées dans le fond de l’oeil et ce, même si ces cellules semblent se développer normalement à la naissance. Les bâtonnets qui sont des cellules permettant la vision dans des conditions de faible luminosité sont les premières à dégénérer. Il en résulte une cécité nocturne. Par la suite, les cônes qui sont les cellules responsables de la vision diurne dégénèrent. La plupart des chiens atteints deviennent aveugles. Les premiers signes cliniques apparaissent typiquement au cours de l’adolescence ou des premières années d’âge adulte. Le Labrador est atteint parfois de ce problème.

L’atrophie progressive de la rétine est une maladie héréditaire de la rétine dans de nombreuses races de chiens dont le Labrador fait partie. Il n’y a pas à l’heure actuelle de traitement et de guérison pour l’atrophie progressive de la rétine⁶.

La seule précaution efficace est de choisir des éleveurs qui font un dépistage certifié ADN sur leurs reproducteurs ou encore sont capable de prouver que la lignée de leurs reproducteurs sont exemptes de l'APR par les certifications de tous les parents ou grands-parents. On appelle cette sélection non affectée par parentage affilié (Clear by parentage ang. )

Source

6- Fiche clinique DMV sur l'atrophie progressive de la rétine

Le coup de chaleur

Tous les animaux et les humains sont susceptibles d'avoir des coups de chaleur, ceci est dû à un déséquilibre dans notre système physiologique causé par une augmentation rapide de la température interne. En temps normal la sudation arrive à maintenir une température interne adéquate, mais dans un environnement très chaud et très humide ou encore quand le corps n'arrive pas à remplacé l'eau perdue par la sudation il y a coup de chaleur. Lors de la belle saison au Québec nous pouvons nous baigné, nous climatisé ou se reposé. Mais on oublie souvent nos compagnons à l'extérieur. Même si on est avec eux, il faut tenir compte de la couleur de leur fourrure. C'est pourquoi les Labradors comme le noir et le chocolat sont plus à risque pour le coup de chaleur, le jaune sera moins stressé par la chaleur, mais devra être surveillé. Le Labrador a le défaut de sa qualité, sa fourrure à double densité qui le protège de l'eau froide devient un défaut lors de grandes chaleurs, elle sert d'isolant et comme le chien ne sue que par la langue et le dessous des pattes (il ne transpire pas par la peau), il peut être incommodé très rapidement.

Lors de journées chaudes avec un indice humidex élevé, éviter les exercices excessifs, comme la course, le rapport continu de la balle sur de bonnes distances, l'exposition en plein soleil de votre Labrador au repos. En nature le loup va se trouver un coin à l'ombre ou se trempé dans un lac, alors permettez à votre Labrador au moins de faire de même.

Il est à proscrire de laisser votre Labrador dans l'auto lors du magasinage de journées chaudes. L'effet de serre sera très important même avec les vitres ouvertes et la température pourra monter à plus de 50 degrés Celsius dans un habitacle fermé. Si vous ne pouvez faire autrement laissé entre-ouverte les vitres et placé votre véhicule à l'ombre. Si vous avez un véhicule électrique, laissez fonctionner votre climatiseur et verrouiller les portes. Comme cela votre Labrador sera au frais et bien contant de vous revoir. (Il est bon de laisser un mot dans la vitre indiquant que le climatiseur est en marche sur un véhicule électrique, car il n'y a aucun bruit). Si vous êtes à l'extérieur et que votre compagnon semble affaibli, mettez-lui une serviette tiède sur le dos et humectez la tête d'eau tiède, par évaporation de l'eau la température à la surface de la fourrure sera plus basse que la température ambiante.

Urgence:

Malgré toutes ces précautions, vous croyez que votre Labrador est victime d’un coup de chaleur?

Les signes en sont les suivants :

Halètements rapides
Gencives et langue rouges
Confusion mentale allant jusqu’à l’inconscience
Vomissements, diarrhée
Faiblesse généralisée et même convulsions
Température rectale de 40C et plus

Quoi faire :

Amener immédiatement l’animal dans un endroit frais et prendre sa température rectale si possible.
Mouillez-le à l’eau TIÈDE (L’eau froide risque de faire contracter les vaisseaux sanguins en périphérie ce qui emprisonne la chaleur à l’intérieur). Appliquez une compresse de glace sur la nuque.
Enveloppez-le dans une grande serviette humide et fraîche. Si vous êtes près d'une piscine, vous pouvez l'immerger sauf la tête dans l'eau en le soutenant sous le ventre en vous déplaçant doucement pour permettre à l'eau de circuler autour de votre Labrador.
Humectez sa bouche et donnez-lui à boire de l’eau TIÈDE s’il peut boire. Donnez en petites quantités à la fois, fréquemment.
Cessez les manoeuvres de refroidissement quand la température de l’animal est à 39.5⁰ C. Si vous continuez, le chien pourrait souffrir…d’hypothermie!
Appelez une clinique vétérinaire. Le coup de chaleur est une urgence médicale qui peut causer la mort. Il nécessite souvent un examen et peut requérir des soins plus spécifiques.

Le Hot Spot ou dermatite humide

C'est une infection causée par une piqûre d'insecte ou une égratignure et s'agrandi de jour en jour à cause du milieu humide, de la chaleur de la peau, de l'irritation causée par le grattage et de la haute densité du poil du Labrador. Un site infecté peut avoir 2 pouces de diamètre ou plus s'il n'est pas soigné, dans ce cas il faudra bien nettoyer la peau, car les insectes auront pondus leurs oeufs (asticots). La chute du poil dans cette région est subséquente à l'infection. Souvent cela arrive lorsque votre Labrador s'est baigné lors de journées chaudes.

En général, le diagnostic ne pose pas trop de problème : l’aspect de la lésion, la rapidité d’apparition, la fourrure double du Labrador, la saison (généralement chaude), suffisent à établir le diagnostic.

Coup de chaleur d'un Labrador noir suite à un exercice lors d'une journée chaude et humide.

Faiblesse généralisé et manque de coordination = Urgence

Liens :

Cartographie du risque d’acquisition de la maladie de Lyme

Information sur la maladie de Lyme au Québec

Autres informations sur la tique

Différentes étapes de la vie d'une tique

Les tiques

Durant le printemps, l'été et l'automne au Québec (mars à décembre) notre compagnon, comme nous, est susceptible d'avoir des tiques. Il faut savoir comment les enlever ou encore mieux, prévenir les attaques de cette bestiole, car elle peut infecter notre Labrador de différentes bactéries, comme la Borrelia Burgdoferi (maladie de Lyme) en seulement 24 à 48 heures.

Il est une bonne pratique après une randonnée ou simplement après avoir joué dans un endroit où il y a des arbustes, des plantes hautes de caresser la tête, le cou et le corps de votre Labrador, facile il ne demande que cela

Sérieusement, si vous sentez une petite bosse, ou comme une tétine qui ne devrait pas être là, écartez le poil et vérifiez la cause. Plus la tique est localisée tôt, moins elle risque d'infecter votre compagnon. Si elle est petite alors, c'est tout récent, après 24 heures voir l'image ci-contre. Parlez à votre vétérinaire des solutions pour prévenir la maladie de Lyme et les tiques chez le Labrador.

Comment enlever la tique

Voici une vidéo qui démontre une bonne façon de déloger une tique,

Taille réelle 2 cm